sábado, 23 de mayo de 2015

INTRODUCCION

Enfermedades pulmonares restrictivas son una categoría de enfermedades respiratorias extrapulmonares, pleurales, o del parénquima que restringen la expansión de los pulmones, lo que resulta en una disminución de volumen pulmonar, un aumento del trabajo de respiración, y la ventilación inadecuada y/o la oxigenación.


Causas y clasificación

Enfermedades pulmonares restrictivas pueden ser debido a causas específicas que pueden ser intrínseca a la parénquima del pulmón, o extrínseca a la misma.

Intrínseco

  • La asbestosis causada por la exposición prolongada al polvo de amianto.
  • Fibrosis radiación, usualmente de la radiación que se administra para el tratamiento del cáncer.
  • Ciertos medicamentos como la amiodarona, bleomicina y metotrexato.
  • Como consecuencia de otra enfermedad, como la artritis reumatoide.
  • La neumonitis por hipersensibilidad debido a una reacción alérgica a partículas inhaladas.
  • El síndrome de dificultad respiratoria aguda, una enfermedad pulmonar grave que se produce en respuesta a una lesión o enfermedad crítica.
  • El síndrome de dificultad respiratoria infantil debido a una deficiencia de surfactante en los pulmones de un bebé nacido prematuramente.
Muchos casos de enfermedad pulmonar restrictiva son idiopáticos. Sin embargo, en general hay fibrosis pulmonar. Ejemplos son:
  • La fibrosis pulmonar idiopática
  • Neumonía intersticial idiopática, de los cuales hay varios tipos
  • Sarcoidosis
  • La neumonía eosinofílica
  • Linfangioleiomiomatosis
  • Histiocitosis de células de Langerhans pulmonar '
  • Proteinosis alveolar pulmonar
Condiciones que afectan específicamente el intersticio se llaman enfermedades pulmonares intersticiales.

Extrínseco

  • Las enfermedades neuromusculares, como la miastenia gravis y el síndrome de Guillain Barre
  • Enfermedades no musculares de la parte superior del tórax, como cifosis y deformidades de la pared torácica.
  • Enfermedades que limitan el volumen torácico/abdominal inferior.
  • Engrosamiento pleural.

http://docsetools.com/articulos-para-saber-mas/article_59716.html


miércoles, 13 de mayo de 2015

NEUMONIA



DEFINICIÓN

La neumonía es una infección aguda, bacteriana o vírica que produce inflamación del parénquima pulmonar (los espacios alveolares y el tejido intersticial). Como resultado de la inflamación, el tejido pulmonar afectado se vuelve edematoso y los espacios aéreos se llenan de exudado (consolidación), no puede producirse el intercambio gaseosos y la sangre no oxigenada es derivada al sistema vascular, y causa hipoxemia. las neumonías bacterianas afectan un lóbulo total o parcialmente, mientras que las víricas aparece de forma difusa en ambos pulmones.

TIPOS DE NEUMONÍA

Adquiridas por la comunidad: Los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad, por lo general, no necesitan hospitalización a menos que una enfermedad subyacente, como la EPOC, la cardiopatía o la diabetes mellitus, o un estado de inmunodepresión, compliquen la enfermedad

Intrahospitalarias (nosocomiales):  Las neumonías nosocomiales suelen producirse tras la aspiración de la flora orofaríngea en un individuo cuya resistencia está alterada o en el que sus mecanismos productores de tos están alterados ejm (Un paciente que presenta una disminución del estado de conciencia, disfagia, disminución del reflejo glosofaríngeo, o es portador de una sonda nasogástrica, o que ha sido sometido a cirugía toracoabdominal). las bacterias invaden las vías respiratorias bajas siguiendo tres vías: la aspiración de microorganismos orofaríngeos, la inhalación de aerosoles que contienen bacterias, o la diseminación hematógena al pulmón desde una infección en otra localización.

Neumonía en el individuo inmunodeprimido: La inmunodepresión y la neutropenia son factores predisponentes en el desarrollo de las neumonías nosocomiales tanto por bacterias comunes como infrecuentes. los pacientes gravemente inmunodeprimidos están afectados no solo por bacterias, sino también por hongos, se presenta con mayor frecuencia en individuos con infección por VIH o en pacientes inmunodeprimidos terapéuticamente tras trasplantes de órganos.

VALORACIÓN

Los hallazgos están influidos por la edad del paciente, la extensión de la enfermedad, la enfermedad subyacente y el microorganismo implicado. generalmente, cualquier factor que altere la integridad de las vías respiratorias bajas, inhibiendo, por tanto, la actividad ciliar aumenta la posibilidad de desarrollar una neumonía.

Signos y síntomas generales:

  • Tos (productiva o no)
  • Aumento de la producción de esputo (herrumbroso, incoloro,purulento, sanguinolento o mucoso)
  • Fiebre
  • Dolor torácico pleurítico (común en neumonía bacterianas adquiridas por la comunidad)  
  • Disnea
  • Escalosfrios
  • cefeleas
  • mialgias

Hallazgos en la exploración física general:

  • Ansiedad
  • los ancianos pueden manifestar alteraciones del estado mental, disminución de la turgencia de la piel y sequedad de las mucosas secundarias a deshidratación.
  • Presencia de aleteo nasal y quejido respiratorio
  • Uso de los músculos accesorios de la respiración (escalenos, esternocleidomastoideo, intercostales externos)
  • Disminución de la expansión torácica debido al dolor pleurítico
  • Taquipnea (FR  > 20 respiraciones/min)

  • Disminución de los ruidos respiratorios; Crepitantes agudos e inspiratorios (estertores) (que aumentan o se escuchan solamente después de toser); crepitantes inspiratorios graves (estertores) causados por las secreciones de las vias respiratorias y cianosis perioral

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

Radiografia de torax: Confirma la presencia de neumonía (es decir, desde un enturbiamiento impreciso a la consolidación de los campos pulmonares afectados)
Análisis de esputo, cultivo: se obtiene el esputo de las vías respiratorias bajas antes de iniciar la antibioterapia  para poder identificar el microorganismo causal. Se puede obtener mediante expectoración, succión, punción transtraqueal, broncoscopia o biopsia a pulmón abierto.

http://www.radiologyinfo.org/en/photocat/gallery3.cfm?image=xray-chest-pneumonia.jpg&pg=pneumonia


FISIOPATOLOGIA

Los síntomas de la PAC son el resultado tanto de la invasión de los pulmones por los microorganismos y la respuesta del sistema inmune a la infección. Los mecanismos de infección son muy diferentes de los virus y otros microorganismos.

Virus
Los virus deben invadir las células con el fin de reproducir. Por lo general, el virus llegará a los pulmones, al viajar en gotitas por la boca y la nariz con la inhalación. Allí, el virus invade las células que recubren las vías respiratorias y los alvéolos. Esta invasión a menudo conduce a la muerte celular a través de eliminación directa por el virus o por la auto-destrucción a través de la apoptosis. El daño adicional a los pulmones se produce cuando el sistema inmune responde a la infección. Las células blancas de la sangre, en particular, los linfocitos, son responsables de la activación de una variedad de productos químicos que causan pérdida de líquido en los alvéolos. La combinación de destrucción celular e interrumpe alvéolos llenos de líquido el transporte de oxígeno en el torrente sanguíneo. Además de los efectos sobre los pulmones, muchos virus afectan a otros órganos y puede conducir a una enfermedad que afecta a muchas diferentes funciones corporales. Los virus también hacen que el cuerpo sea más susceptible a la infección bacteriana, por esta razón, la neumonía bacteriana a menudo complica PAC viral.

Las bacterias y los hongos
Las bacterias y los hongos también suelen entrar en el pulmón con la inhalación, a pesar de que pueden llegar a los pulmones a través del torrente sanguíneo si otras partes del cuerpo están infectados. A menudo, las bacterias viven en partes del tracto respiratorio superior y son constantemente inhaladas hacia los alvéolos. Una vez en el interior de los alvéolos, las bacterias y los hongos viajan en los espacios entre las células y también entre los alvéolos adyacentes a través de los poros de conexión. Esta invasión activa el sistema inmune para responder mediante el envío de las células blancas de la sangre responsables de atacar a los microorganismos a los pulmones. Los neutrófilos fagocitar y matar los organismos ofender, sino también la liberación de citoquinas que dan como resultado una activación general del sistema inmunitario. Esto da lugar a la fiebre, escalofríos y fatiga común en la PAC. Los neutrófilos, bacterias, y el líquido se filtró a partir de los vasos sanguíneos circundantes se llenan los alvéolos y resultado en el transporte insuficiente de oxígeno. Las bacterias a menudo viajan desde el pulmón hacia la corriente sanguínea y pueden resultar en una enfermedad grave, como shock séptico, en el que existe una presión arterial baja que conduce a daño en múltiples partes del cuerpo incluyendo el cerebro, el riñón y el corazón.

Parásitos
Hay una variedad de parásitos que pueden afectar a los pulmones. En general, estos parásitos entran al cuerpo a través de la piel o al ser ingerido. Una vez dentro del cuerpo, estos parásitos viajan a los pulmones, lo más a menudo a través de la sangre. Allí, una combinación similar de destrucción celular y la respuesta inmune provoca la interrupción del transporte de oxígeno.

video


TRATAMIENTO

Oxigenoterapia: se administra cuando los resultados de la oximetría o de la gasometría arterial muestran hipoxemia. Se debe tener una consideración especial con los pacientes que presentan retención crónica de CO2 (normalmente la respiración se estimula por los valores crecientes de PaCO2. Por tanto, en presencia de altas concentraciones de oxígeno, en estos pacientes el estímulo respiratorio  puede resultar deprimido). al principio, el oxígeno se administra en concentraciones bajas y los valores de la oximetría y de la gasometría arterial se debe observar cuidadosamente.  si la saturación de O2 o la PaO2 no aumenta hasta concentraciones aceptables.

Fármacos antibióticos: Se prescriben empíricamente según los signos y síntomas presentes, los hallazgos clínicos y los resultados de las radiografías de tórax, hasta que se disponga de los resultados de los cultivos de esputo y de sangre.

Hidratación:  Puede ser necesaria la administración de líquidos intravenosos para reemplazar las pérdidas insensibles ejm (debido a taquipnea, diaforesis, fiebre) y disminuir la ingestión oral.

Percusión y drenaje postural:  indicados si las respiraciones profundas y la tos son ineficaces para movilizar secreciones.

Manual de enfermería médico-quirúrgica: intervenciones enfermeras y ...
Escrito por Pamela L. Swearingen,Dennis G. Ros


TRATAMIENTO EN UCI


OXIGENOTERAPIA:
- Mantener la saturación por encima del 90%
- Administracion de alto flujo.


FARMACOLOGÍA
Antiinflamatorios:
Glucocorticoides, inhalados son el tratamiento preventivo más efectivo, mejoran síntomas y la función pulmonar. inhibiendo la migración de células inflamatorias de las citoquinas y bloquean la formación de los leucotrienos.


Budesonida(IDM): 50 a 250ug dos veces en la noche, dos vece en la mañana.

ASPIRACIÓN DE SECRECIONES
Pacientes con intubación

Objetivo:
-Mantener la permeabilidad de la vía aérea.
-Favorecer la respiración ventilatoria

Indicaciones:
Cuando el paciente no puede expectorar por sí mismo las secreciones

Contraindicaciones:
-Edema o espasmos laríngeos

-Cirugía traqueal


TRATAMIENTO EN HOSPITALIZACIÓN


Técnicas Anglosajonas
Se refiere a la utilización de diferentes posiciones, en las que el segmento a drenar se coloca en una posición elevada para que la gravedad favorece, el desplazamiento de las secreciones.


Objetivo: Eliminar secreciones bronquiales de las zonas perifericas y llevarlas hacia la zona central, por empleo de accion de la gravedad


Indicaciones:
Personas hipersecretoras.


Contraindicado:
Insuficiencia cardiaca congestiva
edema agudo del pulmón
infarto agudo del miocardio




Recuperadode: http://consumidores.msd.com.mx/static/section/images/bioPul8_tcm2374-309336.gif
Percusión:  Son ondas de choque mecánico sobre la pared del tórax en la región correspondiente en donde se encuentre la alteración en la auscultación. Se busca con la perfusión deformación de las secreciones y su eliminación.
Objetivo:
-Realizar el desprendimiento de las secreciones adheridas en las vías aéreas


Contraindicación
-Torax inestable

-Fracturas vertebrales

TOS INDUCIDA (pacientes que presentan inmunodeprecion)
Objetivo:
-Asistir os sustituir a los músculos respiratorios.

http://www.archbronconeumol.org/es/tos-enfermedades-neuromusculares-manejo-no/articulo/13050632/

http://www.svneumo.org/wp-content/uploads/2011/02/GUIA_SECRECIONES-definitivo.pdf

TRATAMIENTO EN CONSULTA EXTERNA


2.       Ejercicios respiratorios: Orientados para mejorar la función respiratoria
·         Que sea activo
·         Realizado por el paciente
Fase 1 Ejercicios diafragmáticos
Reeducar el patrón diafragmático en el paciente


Fase 2 Ejercicios respiratorios no específicos (sobrecarga)






EDEMA PULMONAR

DEFINICION
Entendemos por edema agudo del pulmón (EAP) la acumulacion anormal de líquidos en el intersticio y alveolos pulmonares. Existen dos tipos de edema pulmonar: edema agudo de pulmón de causa cardiogénica, y edema de pulmón no cardiogénico (también conocido como síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), daño pulmonar agudo).
“Cuidados intensivos pedriaticos, Francisco Ruza (pag 525)”


ETIOLOGÍA
La etiología del edema agudo de pulmón es muy variada, diferenciándose principalmente en dos grandes grupos:
1. EAP cardiogénico. Como su nombre indica, la etiología de dicha entidad es debida a procesos cardiológicos, siendo las causas más relevantes:
-Infarto agudo de miocardio (IAM).
-Cardiopatía hipertensiva crónica descompensada.
-Valvulopatía mitral y/o aórtica.
-Otros: miocardiopatía, taquiarritmia o bradiarritmia severa o taponamiento cardíaco.
Se define el Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico como la situación clínica secundaria a la claudicación aguda del ventrículo izquierdo en su función de bomba, produciéndose acumulo de líquido en el espacio intersticial y los alvéolos pulmonares.
2. EAP no cardiogénico. Es provocado por un conjunto muy heterogéneo de enfermedades, por lo que la fisiopatológia es diferente en cada una de ellas. Los principales mecanismos que lo provocan son: aumento de la presión de la arteria pulmonar, lesión de capilares por estrés o alteraciones inflamatorias de la membrana. Las principales etiologías son:
-Edema ex-vacuo.
-Edema pulmonar postobstructivo.
-Edema pulmonar secundario a tromboembolismo pulmonar masivo.
-Edema pulmonar por drogas.
-Edema pulmonar por inhalación de gases.
-Edema pulmonar secundario a infecciones virales.
-Edema pulmonar neurogénico.
-Otros: edema pulmonar por inmersión o hipotermia o tras ejercicio extenuante.

Signos y Síntomas

La presentación clínica del edema agudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico son similares. Suele presentarse como:
  •  cuadro agudo con disnea
  • taquipnea debido al edema intersticial
  •  hipoxia y cianosis asociada a la tos
  • expectoración rosada secundaria a la ocupación alveolar.
Los hallazgos que pueden sugerir una etiología no cardiogénica son:
  • la presencia de neumonía
  • aspiración de contenido gástrico
  • intenso dolor abdominal
  • vómitos o la transfusión sanguínea


PRUEBAS Y EXÁMENES
El objetivo de las pruebas complementarias es por una parte detectar el edema agudo de pulmón, y por otra, acercarnos a la posible etiología de dicho edema.

1. Radiografía simple de tórax: es una de las pruebas complementarias más útiles, una vez establecida la sospecha clínica, que nos puede ayudar tanto a realizar el diagnóstico de edema agudo de pulmón, como a acercarnos a la etiología de dicho edema. Tal y como hemos comentado previamente, podemos dividir el desarrollo del cuadro de edema pulmonar en dos fases, según se acumule el líquido al intersticio (fase intersticial) o alveolar (fase alveolar), siendo los hallazgos radiológicos distintos según en la fase en la que nos encontremos:
  • Signos radiológicos fase intersticial: pérdida de la definición de los vasos pulmonares, engrosamiento de los tabiques interlobulillares (líneas A y B de Kerley), engrosamiento de las cisuras.
  • •Fase de edema alveolar: nódulos acinares mal definidos, confluentes, con distribución parcheada, bordes irregulares. Patrón en “alas de mariposa” (la consolidación se extiende desde la región perihiliar hacia afuera, dejando indemne la zona subpleural).


Características de la radiografía  
Edema cardiogénico
Edema no cardiogénico
Tamaño del corazón
Aumentado
Normal
Distribución vascular
Aumentado o invertido
Normal o menor de lo normal
Distribución del edema
Central/Simétrico
Parchado/periférico
Compromiso pleural
Si
No
Líneas septales
si
No
Broncograma aéreo
No
Si

2. Electrocardiograma: tiene utilidad para la identificación de la etiología y del factor desencadenante. Deben buscarse signos sugestivos de lesión coronaria aguda, evaluar las alteraciones del segmento ST o aparición de onda Q en las fases más avanzadas. La presencia de hipertrofia ventricular o auricular también sugiere etiología cardiaca. La identificación de arritmia tiene importancia para decidir el manejo de dicho edema pulmonar
3.Gasometría arterial: se suele observar una insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica que en fases más avanzadas puede llegar a ser hipercápnica.
ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN; Caballero Eraso , L. Jara Palomares (pag 187-189)”

DIAGNÓSTICO

FISIOPATOLOGÍA



tomado de http://drreneardaya.com/edema-pulmonar/
TRATAMIENTOS PARA PACIENTES EN UCI

MANEJO DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO
El tratamiento de soporte cardiopulmonar inmediato incluye en primer lugar una serie de medidas generales:
1.       Posición semisentado: con el fin de contrarrestar la redistribución del líquido intravascular, lo cual disminuye el retorno venoso al corazón.
2.       Monitorización: monitoreo electrocardiográfico continuo,  a fin de evaluar la presencia de arritmias y la evolución de la frecuencia cardíaca con el tratamiento.
3.       Oxigenoterapia necesaria para mantener saturaciones por encima del 90%
Administración de oxígeno a alto flujo, a través máscara Venturi, según la severidad de la hipoxemia.
4.       Farmacología:
  • Diuréticos de asa (furosemida bloquea los canales de sodio-potasio-cloro). Mecanismo de acción: provoca un balance negativo de líquidos y alivia el edema alveolar. Además tiene efecto venodilatador, disminuyendo la precarga por disminución de la presión capilar pulmonar y PVC.
40-80 mg de furosemida intravenoso  (0.5-1 mg/kg). Se puede repetir la dosis cada 10-15 minutos hasta conseguir la respuesta diurética y el alivio de la congestión pulmonar.
  • Nitritos (Nitroglicerina). Mecanismo de acción: Son vasodilatadores que produce una disminución de la precarga y la poscarga, sin aumentar el consumo de oxígeno por el miocardio. Posología: por vía intravenosa o sublingual, dependiendo de las características del paciente, perfusión intravenosa entre 1-5 mg/h., que se modificará según respuesta y controles de TA. La dosis debe reducirse si la presión arterial sistólica desciende por debajo de 90-100 mmHg. Está contraindicada en caso de anemia grave o hemorragia cerebral.
  • Morfina intravenosa o subcutánea: Se utiliza por su efecto vasodilatador, por el que disminuye la precarga y la poscarga, disminuyendo la ansiedad y el consumo de O2 miocárdico. Se administra una dosis inicial de 3 mg. por vía intravenosa preferiblemente. Se puede repetir la dosis cada 5-10 minutos (vigilando la TA) hasta conseguir el control de la disnea y de la agitación
MANEJO DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN NO CARDIOGÉNICO
Si el edema pulmonar se asocia con una reacción alérgica, se emplea el oxígeno por mascarilla con corticoesteroides (Antiinflamatorios)  por vía intravenosa. Beclometasona o  pulmicor.
Técnicas en fisioterapia de tórax(francesas)
Técnicas inspiratorias lentas para la depuración de vías periféricas

  • Espirometría incentiva
  • EDIC ( ejercicio de débito inspiratorio controlado)
TRATAMIENTOS PARA PACIENTES EN HOSPITALIZACIÓN
1.       Aerosolterapia con un antiinflamatorio que sea budesonida o pulmicor
2.       Ejercicios respiratorios: Orientados para mejorar la función respiratoria
·         Que sea activo
·         Realizado por el paciente
Fase 1 Ejercicios diafragmáticos
Reeducar el patrón diafragmático en el paciente

Fase 2 Ejercicios respiratorios no específicos (sobrecarga)

TRATAMIENTOS PARA PACIENTES EN CONSULTA EXTERNA
Rehabilitación Cardiaca  
Esta fase inicia cuando el paciente es egresado del centro hospitalario se emplea para mejorar función cardio-pulmonar, coordinación, capacidad aeróbica, física, fuerza, resistencia y flexibilidad.
Se realizan diversas fórmulas
- FCmax Hombre= 220+ edad
Mujeres= 210+edad
- % de intensidad= [(Fmax+Fcb)* %de trabajo]+Fcb
- % de trabajo= __FCE-Fcb__
                            Fcmax-Fcb
Caminata de 6 minutos o a tolerancia a 3 mets de intensidad
Durante 4 -6 semanas según progresividad